低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制

低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制值得大家了解，在出現(xiàn)疾病之后，如果懂了她的發(fā)病機(jī)制，是非常有助于治療的。

體液的損失通常由伴隨著一定量的溶質(zhì)的水分損失引起，這可導(dǎo)致大量消化液的損失。消化液基本上是等滲的。等滲液的損失不直接導(dǎo)致低血壓或低鈉血癥。高脂血癥可導(dǎo)致低血容量后，飲用或低滲液輸注后出現(xiàn)低滲或低鈉血癥。首要原因是細(xì)胞外液低張性，低滲體主要反應(yīng)是水利尿，排出過量水分，排水主要是通過腎臟完成的。

其機(jī)理是可接受的核滲透受體刺激，減少ADH后腦垂體的釋放。有足夠的液體從腎小球?yàn)V出并到達(dá)腎小管的稀釋部分，即與升支和遠(yuǎn)端小管混合。腎小管稀釋部分功能正常，由于ADH降低遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞對(duì)水分的滲透性并減少水分的背吸收，所以通過醛固酮的作用保證鈉的重吸收。結(jié)果確保了大量的水被排出。腎臟的排水能力可以達(dá)到每天15-20L。

腎臟對(duì)水和鈉的調(diào)節(jié)至關(guān)重要，因?yàn)槟蛞合♂屨系K的任何原因，例如ADH釋放異常增加，腎小球?yàn)V過率下降和腎臟稀釋功能受損，都會(huì)導(dǎo)致水分留在體內(nèi)。另一方面，細(xì)胞外液的低滲也會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液之間的液體交換并保持新的平衡。由于腎臟給水鹽代謝的調(diào)節(jié)和動(dòng)員需要一定的時(shí)間。因此，細(xì)胞外液過度低張或過度保水會(huì)導(dǎo)致大量細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)水腫。